Univ.-Prof. Dr. Verena K. Raker

Prof. Raker studierte Diplombiologie an der Johannes Gutenberg-Universität in Mainz und promovierte zu regulatorischen T-Zellen bei allergenspezifischer Immuntherapie. Sie habilitierte sich 2020 zu „Immunregulationsmechanismen bei Autoimmunität und Allergie“ an der Hautklinik in Mainz. Prof. Rakers Gruppe beschäftigt sich mit monozytären Zellen und erforscht wie oxidativer Stress und andere Stresssignale zu autoimmunen und allergischen Erkrankungen beitragen. Seit 2019 forscht ihre Gruppe in Münster zu angeborenen Immunantworten bei systemischer Sklerose und Thrombose. Prof. Raker betreibt außerdem ein humanisiertes Mausmodell (am Standort Münster) in dem menschliche Immunzellen präklinisch im lebenden Organismus untersucht werden können. Ihre Forschungsprofessur „Experimentelle Allergologie und immunologische Intoleranz“ am Standort Augsburg beschäftigt sich mit Zellinteraktionen und Zelltodsignalwegen bei allergischen Erkrankungen und autoimmunen Hauterkrankungen. Sie ist Mitglied der Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Forschung (ADF) der der European Society for Dermatological Research (ESDR). 

Forschungschwerpunkte

Im Fokus der Forschungsprojekte der AG Raker stehen Zellen monozytären Ursprungs. Die Wissenschaftler um Frau Dr. Raker erforschen wie Monozyten in Gewebe rekrutiert werden und schließlich weiter differenzieren. Monozyten sind die Gestaltwandler der Immunologie mit einem breiten Spektrum an Möglichkeiten. So können sie in verschiedenste Phagozyten wie Makrophagen oder dendritische Zellen differenzieren oder selbst immunmodulatorisch agieren. Aufgrund ihrer versatilen Funktion findet man Monozyten häufig als Initiatoren von chronischer Entzündung, Allergie und Autoimmunität. 
Die AG erforscht wie man die Rekrutierung, die Konversion und die Differenzierung von Monozyten modulieren kann. Sie nutzen Zellkulturmodelle für diverse Immundermatosen (z.B Sklerodermie) und auch die Untersuchung von Probenmaterial der entsprechenden Patienten. Die Verwendung eines humanisierten Mausmodells ermöglicht den Wissenschaftler(inne)n potentielle Interventionsstrategien an menschlichen Immunzellen testen zu können.  Die AG Raker unterhält enge Kooperationen mit dem Rongvaux/MISTRG Lab am Fred Hutchinson 
Cancer Research Center in Seattle, dem DKFZ, der Hautklinik Tübingen und der UK Münster.  
 

Frühe entzündliche Prozesse bei systemischer Sklerose

Die systemische Fibrose ist eine seltene Autoimmunerkrankung bei der es zu einer entzündlichen Veränderung der Gefäße und einer gesteigerten Kollagenproduktion mit anschließender Verhärtung des Bindegewebes kommt. Die fortgeschrittene Fibrose ist irreversibel und nur schwer zu therapieren.
Die Mechanismen in der Frühphase der Sklerodermie, gerade auch im Hinblick auf beteiligte Entzündungsreaktionen sind bislang nur unzureichend untersucht worden. Ziel der Arbeiten in der AG Raker ist die Analyse der beteiligten Immunprozesse in experimentellen Modellen der Sklerodermie mit Fokus auf den Mechanismen in der Frühphase der Erkrankung. 
Es interessiert uns vor allem wie entzündetes Gewebe z.B. im Gefäß über die Freisetzung von Selbst-DNA/RNA chronische Prozesse und letztlich Autoimmunität vorantreiben kann. Welche Prozesse spielen z.B. in der Erkennung von Selbst-DNA/-RNA bei Sklerodermie eine Rolle und wie kann man das therapeutisch angehen?
 

© Universität Augsburg

Thrombozyten und Monozyten als Regulatoren von Autoimmunität und Allergie

Außerdem untersucht die Rolle von Thrombozyten und der Gerinnungskaskade bei Allergien und Autoimmunität zu klären. Monozyten sind die Gestaltwandler des Immunsystems und passen sich ganz den Umständen an, denen Sie ausgesetzt sind. Früher nur als Blut-Vorläufer von DCs oder Makrophagen anerkannt hat man mittlerweile herausgefunden, dass Monozyten selbst diverse regulatorische Funktionen annehmen können und im Gewebe agieren können.  
Wir untersuchen den Einfluss von Koagulationsfaktoren und Koagulationsproteasen auf die Differenzierung von Monozyten zu dendritischen Zellen und Makrophagen. Erkenntnisse über relevante vaskuläre und immunologische Mechanismen und beteiligte Zellpopulationen/Zielstrukturen könnten dazu beitragen effektivere Strategien zu Behandlung von z.B. autoimmunen Dermatosen mit vaskulär-entzündlichem Krankheitsbild zu entwickeln.
 

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Aktuelles

Die Arbeitsgruppe sucht aktuell (Stand 03/2025) nach wissenschaftlichen Mitarbeitenden (MTA, BTA, PhD und Postdocs).

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